脓毒症是一种危及生命的综合征，由宿主对严重感染的反应紊乱引起，并迅速发展为多器官功能障碍，具有较高的死亡率。该综合征通常伴有凝血过度激活、活性氧(ROS)过多和炎症细胞因子风暴。值得注意的是，弥漫性血管内凝血(DIC)约占脓毒症相关死亡的40%。然而，ROS如何促进凝血尚不完全清楚。近几十年来，抗氧化剂已被研究为治疗脓毒症的有前景的药物。然而，传统抗氧化剂缺乏足够的活性和可持续性。

2024年1月19日，中南大学湘雅医院血液科Xinyu Yang团队在《SmartMat》上发表题为“Anticoagulant therapy without bleeding: A novel molybdenum-based nanodots alleviate lethal coagulation in bacterial sepsis by inhibiting ROS-facilitated caspase-11 activation”的文章，揭示了活性氧(ROS)在弥散性血管内凝血(DIC)中的核心机制，并通过抑制DIC开发了一种高效的脓毒症缓解治疗策略，为其他类型DIC疾病的治疗提供了参考。

在这篇文章中，云克隆试剂盒【D-二聚体(D2D)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)，CEA506Mu】受到科研工作者的认可，荣登优秀国际期刊。

 

在这项研究中，作者开发了超小尺寸没食子酸修饰的钼基多金属氧酸盐点(M‐dots)，可以有效减少脓毒症中的DIC、氧化应激损伤和炎症因子风暴。所制备的M-dots具有超小的粒径和高的钼氧化还原活性，具有很好的清除活性氧的能力。此外，这项研究的新发现揭示，ROS促进脂多糖(LPS)向巨噬细胞的胞浆转运，从而促进LPS的细胞内受体caspase-11的激活，增强GSDMD介导的孔形成和磷脂酰丝氨酸暴露，并增强组织因子活性和凝血级联反应，诱导DIC。相应地，M‐dots提供的保护主要归因于抑制ROS促进的LPS内化，从而减少脓毒症模型中caspase-11依赖性凝血、器官功能障碍和死亡。这种治疗策略，干预凝血的上游途径，而不是凝血过程本身，避免了传统抗凝治疗引起的大面积出血的副作用。

综上所述，这项研究开发了具有卓越抗氧化活性的新型没食子酸修饰的Mo基多金属氧酸盐点(M点)，以提供理想有效的DIC抑制作用。这种阻断凝血上游通路而非凝血本身的治疗策略，可以避免传统抗凝治疗引起大出血的副作用，并将为脓毒症的有效治疗提供新的途径。