低氧诱导因子 1 (HIF1) 是在细胞对缺氧的反应中发挥至关重要作用的异二聚转录因子 (1)。HIF1 复合体由作为 PAS（Per、ARNT、Sim）家族碱性螺旋-环-螺旋蛋白的两个亚基 HIF-1α 和 HIF-1β 组成 (2)。HIF1 调节诸多基因类型转录，这些基因可促进低氧环境的反应，包括调节血管生成、红细胞生成、细胞周期、代谢和凋亡的基因。广泛表达的 HIF-1α 一般在常氧细胞中可通过泛素/蛋白酶体通路快速降解。在常氧条件下，HIF-1α 发生脯氨酸羟化，导致促进与 von Hippel Lindau 蛋白 (VHL) E3 连接酶复合体结合的构象变化；随后是泛素化和蛋白酶体降解 (3,4)。低氧条件和羟化酶化学抑制剂（如去铁敏和钴）均可抑制 HIF-1α 降解并且导致其稳定。此外，HIF-1α 可按不依赖于氧的方式，由各种细胞因子，经 PI3K-AKT-mTOR 通路诱导 (5-7)。HIF-1β 也称作 AhR 胞核易位蛋白 (ARNT)，原因在于其具有与芳基烃受体 (AhR) 匹配以形成异二聚转录因子复合体的能力 (8)。HIF-1β 与 AhR 均可在生物异源物质代谢中发挥重要作用 (8)。此外，导致 TEL-ARNT 融合蛋白的染色体易位与急性成髓细胞性白血病相关 (9)。研究还表明，ARNT/HIF-1β 表达水平在 2 型糖尿病患者的胰岛中显著下降，这表明 HIF-1β 在胰腺 β-细胞功能中发挥重要作用 (10)。

来源于囊胚内细胞团的胚胎干细胞 (ESC) 具有独特的全能性能力并且存在自我更新潜能 (1)。研究表明，包括 Oct-4、Sox2 和 Nanog 在内的许多转录因子会形成一个转录网络，能保持细胞的全能性状态 (2,3)。染色质免疫沉淀实验表明，Sox2 和 Oct-4 可结合成千上万的基因调节位点，其中，许多位点能调节细胞全能性和早期胚胎发育 (4,5)。使用 siRNA 敲除 Sox2 或 Oct-4 会导致全能性丢失 (6)。Oct-4 和 Sox2 以及其他转录因子 Klf4 和 c-Myc 的诱导性过表达能重新将小鼠和人体细胞编程为全能性状态 (7,8)。有其他证据表明，Sox2 还存在于会产生某些成体上皮组织的成体多能性祖细胞，包括几种腺体、腺胃、睪丸和宫颈。Sox2 被认为能调节对这些组织存活和再生非常重要的靶标基因表达 (9)。

A 类碱性螺旋-环-螺旋蛋白 15 (MIST1, bHLHa15) 是高度保守的碱性螺旋-环-螺旋家族的转录因子，可结合 E 盒基序、调节发育调控基因的表达 (1)。MIST1 可作为一个同型二聚体结合 DNA，或与其他 bHLH 蛋白形成异二聚体来调节靶标基因表达 (1)。MIST1 在许多组织中表达，包括唾液腺、胃、小肠和胰腺，但通常限于分泌细胞亚型 (2)。在胰腺中，MIST1 对腺泡细胞的成熟、维持和功能至关重要 (3)。在胃主细胞中，MIST1 调节 RAB26 和 RAB3D 的表达，RAB26 和 RAB3D 是调节分泌颗粒形成的两种 GTP 酶 (4)。胃主细胞中 MIST1 缺失可能是胃上皮内瘤变的潜在标记物 (5)。

CD133（也称为 Prominin）首先被描述为在假定造血干细胞上经单克隆抗体 AC133 检测的一种细胞表面标志物 (1)。后续 cDNA 克隆表明，CD133 是一种五跨膜蛋白，预测其分子量为 97 kDa。由于高度糖基化，经 SDS-PAGE 分析测定其表观分子量为 130 kDa (2)。除了造血干细胞，CD133 还在其他干细胞中表达，并且用于分离其他干细胞，包括癌症干细胞 (3-7)。CD133 的缺失突变会引发蛋白定位异常，进而导致人视网膜变性 (8)。