神经元细胞核（NeuN, Fox-3, RBFOX3） 是一种在多数中枢和周围神经系统的有丝分裂后神经元中表达的胞核蛋白。NeuN 在浦肯野细胞、交感神经节细胞、Cajal-Retzius 细胞、INL 视网膜细胞、下橄榄核或齿胞核神经元中均未检测到。这种神经元蛋白最初使用一种称为 NeuN 的单克隆抗体通过免疫细胞化学反应被鉴定。通过 MS 分析，NeuN 被鉴定为 Fox-3 基因产物。Fox-3 包含一个 RNA 识别基序，并作为一种剪切调节分子发挥作用。Fox-3 调节 NumB 的选择性剪切，进而促进发育过程中的神经元分化。

α-Synuclein 是一个含有 140 个氨基酸的蛋白，主要在脑中表达。α-Synuclein 也是致病性 Lewy 体和 Lewy 神经突的主要组分。研究表明 α-synuclein 基因突变与帕金森病有关 (1)。
各种研究表明，α-突触核蛋白 Ser129 磷酸化是一种高毒性活动，会导致与帕金森病有关的多巴胺能神经元的退化。该位点的磷酸化 α-突触核蛋白错误折叠增加、聚合和聚集可能是诱发的原因 (2)。据报道，GSK-3β 是可在 Ser129 位点磷酸化 α-突触核蛋白的多种激酶中的一种 (3)。

α-Synuclein 是一个含有 140 个氨基酸的蛋白，主要在脑中表达。α-Synuclein 也是致病性 Lewy 体和 Lewy 神经突的主要组分。研究表明 α-synuclein 基因突变与帕金森病有关。

β 淀粉样蛋白 (Aβ) 前体蛋白 (APP) 是一种 100-140 kDa 跨膜糖蛋白，拥有多个同工型。APP 的氨基酸序列中所包含的淀粉样蛋白结构域能够通过两步蛋白剪切反应得到释放。释出的 A-β 片段在细胞外沉积积累，形成阿尔茨海默病中淀粉样斑块中主要的组分。APP 可在多个位点被磷酸化，这会影响蛋白本身的裂解加工和分泌过程。周期素依赖性激酶在 Thr668（APP695 同工型对应的位点）的磷酸化依赖于细胞周期，并在 G2/M 期达到峰值。在 Thr668 位点被磷酸化的 APP 存在于成年大鼠大脑中，且与培养的神经细胞的分化有关。

不同亚家族的钙结合蛋白均可调节第二信使钙。钙结合蛋白、钙调蛋白、S-100、小白蛋白和肌钙蛋白 C 都是低分子量钙结合蛋白家族的成员。钙结合蛋白在中枢神经系统的离散神经元集群中表达，被认为是一种胞内钙离子缓冲蛋白。大多数浦肯野细胞在神经元开始迁移和分化时表达钙结合蛋白。相比之下，其他钙离子缓冲蛋白（如小白蛋白）在发育期间后表达，并且随着神经元活性的增加而增加。

Tau 是一种异源微管相关蛋白，可促进并稳定微管组装，尤其是在轴突中。现已发现 6 种同工型，它们有不同的氨基末端插入点，并且在羧基末端周围有不同数量的串联重复序列，tau 在大约 25 个位点被 Erk、GSK-3 和 CDK5 高度磷酸化。磷酸化会减弱 tau 结合微管的能力。神经元纤维缠结是阿尔茨海默病的一个主要标志；这些缠结是由高度磷酸化的 tau 构成的成对螺旋纤丝束。尤其是，GSK-3 或 CDK5 磷酸化 Ser396 会使微管变得不稳定。此外，研究表明，在许多其它神经退行性疾病细胞中会发现 tau 内含物，统称 tau 病变。
研究人员认为，tau Ser404 磷酸化会使微管变得不稳定，并且在阿尔茨海默病细胞中，tau Ser404 被高度磷酸化。

Tau 是一种异源微管相关蛋白，可促进并稳定微管组装，尤其是在轴突中。现已发现 6 种同工型，它们有不同的氨基末端插入点，并且在羧基末端周围有不同数量的串联重复序列，tau 在大约 25 个位点被 Erk、GSK-3 和 CDK5 高度磷酸化。磷酸化会减弱 tau 结合微管的能力。神经元纤维缠结是阿尔茨海默病的一个主要标志；这些缠结是由高度磷酸化的 tau 构成的成对螺旋纤丝束。尤其是，GSK-3 或 CDK5 磷酸化 Ser396 会使微管变得不稳定。此外，研究表明，在许多其它神经退行性疾病细胞中会发现 tau 内含物，统称 tau 病变。

髓样细胞上表达的触发受体 2 (TREM2) 蛋白是一种先天免疫受体，表达于小胶质细胞、巨噬细胞、破骨细胞与非成熟的树突细胞表面。TREM2 受体是一种单通道 I 型膜糖蛋白，包括一个细胞外免疫球蛋白样结构域、一个跨膜结构域和一个细胞浆尾部。TREM2 可与酪氨酸激酶结合蛋白 DAP12 相互作用形成一个受体信号转导复合体。TREM2 蛋白在先天免疫中起作用，而且 TREM2 的一种罕见功能变异体 (R47 H) 与阿尔茨海默病的迟发风险有关。使用小鼠阿尔茨海默病模型显示，TREM2 缺乏或单倍性不足可导致 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 蓄积增加，这是由小胶质细胞反应功能障碍所致。这些结果与 TREM2 在人脑区域中的分布相吻合，比如白质、海马体和新皮层，它们都与阿尔茨海默病的病理有关。
另外，淀粉样斑块形成可以诱导 TREM2 表达和淀粉样蛋白的吞噬作用。相应 TREM2 或 DAP12 基因区域中功能丧失突变可引起 Nasu-Hakola 疾病，这是一种罕见的进行性早老性痴呆，由多囊性骨病变进展而来。在产生氨基末端脱落片段的 H157/S158 与结合羧基末端片段的膜之间，细胞外位点的裂解活化会导致 TREM2 膜脱落。

神经肽 Y (NPY) 是一种 36 氨基酸肽，属于胰多肽 (PP) 家族，该家族还包含肽 YY (PYY) 。成熟 36-残基 NPY 是由一个较大的初前 97-残基 NPY 前体通过肽产物的一系列二碱基位点剪切反应和羧基末端酰胺化而产生。NPY 在中枢神经系统中广泛表达，并通过 G 蛋白偶联受体家族的 5 个不同受体 (Y1-Y5) 的刺激发挥作用。下丘脑中的 NPY 通过激活 Y1 和 Y5 受体发挥促食欲活性。NPY 通过 Y1 和 Y2 受体对成骨细胞活性的调节以及睾丸血管中活化 Y1 受体对睾酮分泌的调参与骨平衡的控制。研究表明，NPY 活性和信号转导的调节是研发食欲控制和减肥药的一种潜在策略。