CD74+ CXCR2+ NKT 细胞的趋药性引发 IFN-γ 皮肤病
TPA 引起破损表皮角质细胞中 MIF 的释放。小鼠模型中，MIF 的诱导作为 CD74 和 CXCR2 调控 NKT 细胞的趋药性的第一步，皮肤炎症部位 TPA 同时产生 IFN-γ。利用实验得到，MIF 的药理学抑制作用已经成为治疗 IFN-γ 引起皮肤炎症的潜在方法。这一发现为将来 MIF,NKT 和 IFN-γ 引起人类皮肤病建立模型提供了前景。该文章发表在 2014 年 8 月的 J Immunol 杂志上。
IFN-γ 能够利用化学方法诱发皮肤发炎；但是，IFN-γ 的产物作用在发炎位置的反应机理仍然未确定。MIF 作为一种从已破坏细胞中衍生的导致炎症的细胞因子是否能够促进免疫细胞的聚集仍然需要证明。假设，MIF 诱发因素作为 IFN-γ 的产物化学方法诱发皮肤发炎的趋药性的第一步。在 TPA 诱发小鼠耳部发炎的急性和慢性案例中，得出 MIF 的表达在药理方面起着重要的作用。细胞种群是否通过 MIF 靶向，受体表达类型和 MIF 在细胞迁徙中的影响都将被实验。TPA 能够直接引起毒性并在小鼠耳部表皮细胞和人体 HaCaT 细胞中伴随产生 MIF.结合 MIF 的治疗方法能够做到减轻 TPA 引起耳部肿胀，白细胞渗透，表皮细胞再生和真皮细胞血管生成。MIF 剧烈减轻皮肤的渗透作用，然而外生 TPA 和 MIF 到 NKT 细胞的额外附加物能够促进 IFN-γ 生成和迁徙。MIF 通过 CD74 和 CXCR2 诱发 NKT 细胞趋药性，NKT 细胞的消耗使得皮肤炎症减轻。在炎症形成中，破损角质细胞释放 MIF 并引起 IFN-γ 产物 NKT 细胞的趋药性。
利用奥地利 TissueGnostics 公司免疫荧光定量分析工具 TissueQuest 完成了数据的分析工作。
D 图中 NK1.1+CD3+IFN-g+ 细胞的免疫荧光染色部分利用 TissueQuest 软件得到类流式散点图数据分析结果，获得 DAPI+细胞的总计数和阳性细胞百分比。相比传统的分析方法，TissueQuest 更加客观、精准、高效，并且可以做到点到细胞，细胞到点的正反向回溯分析。
Hsieh 教授说「每个组的所有影像分别利用 TissueQuest 软件分析，该软件能够作用自动检测背景临界值和 DAPI+细胞数量。核尺寸的参数，面积，灰度值都能够改变以获得最佳的有核细胞标签。实验中，我们分别选择其他三色通道的最优参数以确定核膜和细胞膜得到胞浆。随着胞浆和核的确定，我们分别设定了每个颜色通路的最合适参数然后利用正反向回溯得到荧光染色强度阈值。最后，利用软件的圈选功能我们得到每组 CD3+NK1.1+ （mNKT） 细胞，CD74+ mNKT, 和 CXCR2+ mNKT 阳性细胞数量和百分比。」
