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- 2026年05月18日
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文献和实验)，同时诱导 HDAC2 的降解 abs810443 112522-64-2 Tacedinaline Pan-HDAC 抑制剂，抑制重组 HDAC 1, 2 和 3 的 IC 50 值分别为 0.9, 0.9, 1.2 μM; Phase 3 abs812019 209783-80-2 Entinostat 选择性，可口服的 HDAC class I 抑制剂，抑制 HDAC1, HDAC2 和 HDAC3 的 IC 50 分别为 243 nM, 453 nM 和 248 nM; Phase
增加，用雷公藤红素或 19-048 处理进一步增强了 ROS 升高的程度，相反，PRDX1 过表达显著逆转了雷公藤红素和 19-048 诱导的 ROS 升高。而且观察到 SW620-gPRDX1 的 G1/M 细胞周期停滞和细胞凋亡增强，过表达 PRDX1 显著减弱了雷公藤红素和 19-048 诱导的这些作用。这些结果表明，PRDX1 是雷公藤红素和 19-048 在结直肠癌细胞中的主要靶蛋白，PRDX1 的抑制导致细胞内 ROS 升高以及细胞周期停滞和凋亡增加。 图 4. 雷公藤红素和化生物 19
发生G1期阻滞和凋亡的现象，且caspase-3活性明显高于L1210细胞。但当加入caspase-3抑制剂Z-VAD-fmk时，低温刺激诱导耐药细胞周期阻滞和凋亡的现象被明显逆转。同样，Gibalova等以相似的细胞株，证明了P-gp通过抑制caspase-3的活化而降低L1210对顺铂的敏感性。此外，P-gp虽不直接抑制Fas配体引起的死亡诱导信号复合体的形成，但却能抑制随后将要发生的caspase-8的激活，从而抑制经Fas死亡受体途径诱导的细胞凋亡。近日此理论得以进一步证实，Kater等研究
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