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- 汉恒生物IL-1β和IL-18相关基因调控现货
- 中国大陆-上海
- 2026年05月28日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
汉恒生物
- 服务名称：
质粒载体/病毒现货工具
白细胞介素（Interleukins, ILs），关键细胞因子超家族，在免疫应答和炎症反应中扮演着核心角色。ILs不仅是免疫细胞间的通讯分子，更是连接先天免疫与适应性免疫的桥梁。近年来，随着细胞焦亡（pyroptosis）研究的深入，IL家族特别是IL-1β和IL-18被证实是焦亡过程中的核心效应因子，其释放机制与病理生理意义成为免疫学和炎症性疾病研究的前沿热点。细胞焦亡作为一种程序性炎症性细胞死亡形式，其特征表现即是依赖Gasdermin蛋白形成质膜孔隙，释放IL-1β和IL-18等促炎因子，从而放大炎症信号。在前几期干货分享中，小恒相继介绍了Gasdermin蛋白、炎症小体以及NF-κB等参与细胞焦亡过程的家族基因，本期小恒主要聚焦于细胞焦亡发生后的效应过程，从IL家族的发现历程与分类结构、生理功能出发，系统阐述其与细胞焦亡的关联机制，并深入分析其在感染性疾病、自身免疫病、神经退行性疾病等重要病理过程中的作用，最后展望靶向该通路的治疗前景。
ILs的发现始于20世纪70年代免疫学的黄金时期，一系列关键突破逐步揭开了这一复杂网络的面纱：1976年，Morgan等发现T细胞生长因子（TCGF），而后被命名为IL-2；1986-2000年，分子生物学技术推动IL-3至IL-18的发现，其中IL-1β和IL-18被证实依赖Caspase-1切割激活，与细胞焦亡直接关联；2023年，中国科学家团队在《Nature》发表突破性研究，揭示非经典炎症小体通路中Caspase-4/5可直接识别和活化IL-18，拓展了IL家族在非免疫细胞中的功能认知[2]。根据结构同源性、受体共享性及功能相似性，IL家族可分为六大亚家族，而与焦亡密切相关的成员主要集中于IL-1家族。
汉恒生物IL-1β和IL-18相关基因调控现货
| 产品 | 货号 | 种属 | 基因 | 转录本ID | 荧光+抗性 | 标签 |
| 腺病毒 | pHBAD000350 | 大鼠 | IL1B | NM_031512 | GFP | 3*Flag |
| 腺病毒 | pHBAD000735 | 人源 | IL1B | NM_000576.3 | EGFP | 3*Flag |
| 腺病毒 | pHBAP000158 | 人源 | IL1B | BC008678 | GFP | 3*Flag |
| 腺病毒 | HBAD002846OE | 人源 | IL1B | NM_000576.3 | EGFP | 3*Flag |
| AAV | pHBAAV000770 | 小鼠 | IL1B | NM_008361.4 | ZsGreen | 3*Flag |
| AAV | pHBAAV001962 | 人源 | IL1B | NM_000576.3 | / | / |
| 质粒 | pHBPC001847 | 人源 | IL1B | NM_000576 | / | Myc |
| 慢病毒 | pHBLP-IL-002 | 人源 | IL1B | NM_000576 | GFP+PURO | 3*Flag |
| 慢病毒 | pHBLP-IL-045 | 小鼠 | IL1B | NM_008361 | GFP+PURO | 3*Flag |
| 慢病毒 | pHBLP002771 | 人源 | 1L18 | NM_001562 | GFP+PURO | 3*Flag |
| 慢病毒 | pHBLPm000116 | 小鼠 | IL18 | NM_001357221 | GFP+PURO | 3*Flag |
| 慢病毒 | pHBLPm005397 | 小鼠 | 1L18 | XM_006510026 | GFP+PURO | 3*Flag |
| 慢病毒 | pHBLP-IL-067 | 小鼠 | IL18 | NM_008360 | GFP+PURO | 3*Flag |
| AAV | pHBAAV001277 | 小鼠 | IL18 | NM_008360 | / | / |
| 质粒 | pHBPC002955 | 大鼠 | IL18 | NM_019165 | / | / |
| 腺病毒 | pHBAP-IL-108 | 人源 | IL18 | NM_001562 | GFP | 3*Flag |
| 腺病毒 | pHBAP-IL-150 | 小鼠 | IL18 | NM_008360 | GFP | 3*Flag |
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文献和实验Nature 子刊 | 「老药新用」戒酒药还能治疗脓毒症？抑制细胞焦亡新选择
，并在膜上打孔，来使得 IL-1β 和 IL-18 等炎性细胞因子释放，并诱导细胞焦亡的发生。 作为炎性小体激活后引起焦亡以及炎性细胞因子释放的最后一个共同步骤，GSDMD 的发现为脓毒症等炎性疾病的靶向治疗提供了新的途径。开发 GSDMD 的抑制剂具有重要意义，因为它可能抑制由任何刺激触发的、所有炎症小体通路激活所共同诱导的炎症反应，不像 NLRP3 抑制剂只能抑制一个特定的炎症小体。此外，阻断 GSDMD 介导的细胞膜打孔可以抑制各种与焦亡相关的炎性分子的释放，不同于 IL-1β 或 IL-
elastase 等也能切割 IL-1β。IL-1β 的分泌图 2. 分泌蛋白的经典分泌途径早期的研究发现，IL-1β 蛋白的 N 端并没有大多数分泌蛋白具有的疏水信号区域，其是属于无导肽（leaderless）分泌蛋白。类似的蛋白还有 IL-18，IL-33，IL-16，FGF1， HMGB1 等。除了 IL-1ra 以外，IL-1 家族成员如 IL-1β 都不是借助经典的蛋白分泌途径（ER-Golgi 途径）进行分泌（图 2）。因此使用这个途径的常用阻断剂如 Brefeldin A（抑制蛋白从内质
「铲屎官」注意了！剑桥大学揭示这些基因的改变或让猫猫狗狗成为
的参考意义。图片来源：Cell Reports主要研究内容犬细胞中 caspase-1/-4 融合蛋白的活性相对较低相比于人类和小鼠，猫犬等肉食动物的炎症小体效应器即 caspase 家族蛋白存在较大差异。其中，caspase-1/-4 融合蛋白是肉食动物独有的 caspase 蛋白，能够切割消皮素 D（Gasdermin D），但对 IL-1β 和 IL-18 的作用较弱。首先，为了观察肉食动物中炎症小体的作用，研究者使用鼠伤寒沙门菌作为炎症小体的刺激因素，分别感染小鼠中永生化的骨髓来源的巨噬
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