关键词: 系膜细胞
来源: 丁香园论坛
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苏叶 wrote: 我们目前做的类似实验验证了你的后一个观点,氧化应激引起eNOS脱偶联,NO生物利用度降低,同时也观察到NO产量降低,因为超氧阴离子消耗了NO,阻碍了其生理功能。 不过在炎症性病理模型上我们也发现,由于机体的代偿作用,NO的蛋白表达是升高的,NO的代谢产物亚硝酸盐含量也是升高的,不过我们认为这个NO的含量的升高是iNOS活化的结果。不知道你看的文献是哪种细胞? 如果是内皮细胞,在氧化应激情况下多半表现为脱偶联,巨噬细胞的话肯定是iNOS活化引起NO大量表达。
qinna767 wrote: 苏叶你好, 我们课题组研究的是系膜细胞(MC),采用高糖刺激MC,一定时间内iNOS及NO生成增加 那么此条件下是否是因为iNOS活化产生大量NO, 如果是这样的话,高糖也伴随氧化应激,那NO在氧化应激条件下增多的话就不存在NOS解耦联的说话了吧 还有请教一下,NOS解耦联的报道大多是内皮细胞的eNOS,有无nNOS,或是iNOS解耦联的报道呢 多谢回复
苏叶 wrote: 就我本人而言,只见过eNOS uncoupling的说法; 我不知道系膜细胞是否属于炎症细胞?如果你用高糖刺激后出现iNOS的基因/蛋白表达上调,同时NOx大量产生,那有可能是活化了iNOS; NOS脱耦联是功能的一种表述,并非NO生成减少,而是生成后生物利用度降低,在氧化应激情况下,大量表达的NO作为一种氮自由基,作用应该与ROS类似。
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你所在的学校的补助在全国是什么水平?
还记得你在读研时,所在学校的补助是多少吗~?读博的也可以说说呀。我的好少,有点想哭。
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科研汪也想有春天:告诉我你们的另一半都在哪里找的?
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细胞污染
悬浮细胞复苏后培养2.3天会出现小黑点,在倒置显微镜第四挡可见细菌在活动。采用两次离心,然后加平时双倍量的抗生素,效果不佳。实验用的东西都重新高压灭菌了,培养液也重新过滤了,个人操作也更加注意了,但仍然在复苏后出现细菌,苦恼!!!
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