后COVID-19时代的瓣膜性心脏病与心力衰竭：机制、诊断、鉴别评估及临床结局的叙述性综述

背景/目标：心血管受累是SARS-CoV-2感染最重要的后遗症之一。心肌损伤、心律失常和血栓栓塞性疾病已被深入描述，但COVID-19与瓣膜性心脏病（VHD）的关系及其与心力衰竭（HF）的相互作用，得到的综合研究相对有限。本叙述性综述整合了当前关于急性和急性后COVID-19与瓣膜功能障碍以及新发或恶化心力衰竭之间联系的机制、诊断、鉴别评估和临床结局的证据，重点关注对心脏病学家和内科医生的实践意义。方法：我们检索了PubMed、Scopus和Web of Science（2020年1月至2026年1月）中关于SARS-CoV-2感染中瓣膜功能障碍、心力衰竭、心肌损伤和内皮病理学的研究，并对结果进行了叙述性综合。结果：汇聚的通路——内皮损伤、全身性过度炎症、微血管和大血管血栓形成以及压力-容积超负荷——导致功能性，以及较少见的结构性瓣膜改变。现有证据表明，临床相关的COVID后瓣膜异常更常是继发性/功能性的（二尖瓣和三尖瓣反流），而非原发性结构性病变，尽管专门的前瞻性瓣膜研究仍然稀缺。既往存在的重度VHD显著恶化了急性COVID-19的预后。升高的NT-proBNP、肌钙蛋白和白细胞介素-6持续预测失代偿和死亡，且相当一部分幸存者在随访中表现出持续的肺纤维化改变和限制性通气缺陷（肺源性而非心源性发现）。结论：根据当前可用的但主要是间接的证据，COVID后瓣膜功能障碍似乎主要是功能性和炎症相关的，在满足客观诊断标准的选定患者中，可能与HFpEF表型重叠。对高危幸存者进行生物标志物引导的多模式随访是合理的，而具有标准化瓣膜终点的前瞻性纵向研究仍然是优先事项。专门针对瓣膜结局的纵向证据仍然非常有限。