超加工食品、MASLD与认知老化：以加工为核心的肠-肝-脑轴视角

背景/目标：超加工食品（UPFs）日益被认为是与心脏代谢、肝脏和神经认知结局相关的饮食暴露。然而，UPFs常主要被视为营养贫乏的食物，而其加工相关特征可能干扰肠-肝-脑通讯。本综述探讨代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）是否可被概念化为连接UPF暴露与认知老化的肝脏代谢放大器。方法：我们在PubMed/MEDLINE、Web of Science核心合集和Scopus中进行了2026年1月至5月11日的结构化叙述性检索，涵盖四个证据模块：UPFs与MASLD/NAFLD；UPFs与认知老化或痴呆；UPFs与肠-肝-脑机制；以及MASLD/NAFLD与认知老化。代表性研究根据与所提出轴的直接相关性、研究设计、暴露和结局有效性、机制特异性以及对主要证据空白的贡献进行优先排序。结果：观察性和机制性证据将较高的UPF消费与肝脏脂肪变性、MASLD/NAFLD相关结局、认知衰退、认知障碍、卒中及痴呆相关结局相关联，尽管因果关系尚未完全确立，残余混杂很重要。候选通路包括食物基质破坏、快速进食、微生物底物置换、特定添加剂和加工衍生化合物、肠道屏障功能障碍、代谢性内毒素血症、胆汁酸信号、肝脏脂毒性、全身性炎症、血管功能障碍和神经免疫激活。许多通路与一般心脏代谢功能障碍重叠；以加工为核心的贡献在于将工业配方定位为上游暴露，并将MASLD定位为可能放大与脑老化相关的肠道来源和代谢信号的肝脏节点。结论：以加工为核心的肠-肝-脑框架将UPFs、MASLD和认知老化整合为相互关联的代谢-老化现象。未来研究应使用肝脏影像、微生物组分析、代谢组学、胆汁酸和炎症生物标志物、神经影像和认知评估来测试UPF替换。