已接受治疗的人类免疫缺陷病毒感染中晚期糖基化终末产物与心脏代谢生物标志物的关联

背景：尽管抗逆转录病毒治疗（ART）取得了进展，但与未感染HIV者相比，HIV感染者发生心脏代谢并发症的风险仍然增加。晚期糖基化终末产物（AGEs）在普通人群心脏代谢并发症的发生和发展中发挥作用，其在HIV中的作用尚不清楚。方法：ACTG A5260s是一项前瞻性、开放标签的随机试验，其中未接受过ART的HIV感染者被随机分配接受替诺福韦/恩曲他滨联合阿扎那韦/利托那韦、达芦那韦/利托那韦或拉替拉韦治疗96周。评估了ART启动后循环AGEs的变化，并使用线性回归检验血清AGEs与颈动脉内膜中层厚度（cIMT）、内脏和皮下脂肪组织、总脂肪、瘦体重、体重指数、胰岛素抵抗、瘦素和脂联素之间的关联。结果：共纳入214名参与者。90%为男性，48%为白人，中位年龄36岁，中位HIV-1 RNA为4.58 log10拷贝/mL，中位CD4计数为338细胞/µL。大多数AGEs在ART启动后96周相对不变，但甲基乙二醛衍生的氢咪唑酮1（MG-H1）除外，其在ART启动后96周升高（平均倍数变化，1.15 [95%置信区间，1.02–1.30]）。各ART方案之间未检测到差异。随时间推移AGE水平的升高与体脂组成指标恶化、胰岛素抵抗和cIMT相关，即使在调整临床相关因素后仍然如此。结论：ART启动后AGE水平并未下降。大多数AGE水平保持稳定，除MG-H1升高外。在接受ART的HIV感染者中，循环AGEs随时间累积似乎与心脏代谢生物标志物恶化独立相关。