微重力加速α-突触核蛋白聚集并在体外帕金森病模型中诱导氧化应激

模拟微重力（simulated microgravity, s-μg）确实能够加速α-突触核蛋白（alpha-synuclein, α-syn）的聚集，并诱导氧化应激，这一现象在体外帕金森病（Parkinson's disease, PD）模型中得到了验证。研究发现，s-μg环境下，α-syn的单体和聚集态水平均显著增加，同时伴随氧化应激标志物丙二醛（MDA）水平的升高，表明脂质过氧化程度加剧 。此外，α-syn的聚集倾向从单体形式向更复杂的聚集体形式转变，这可能进一步加剧神经元损伤 。

北京基尔比生物科技有限公司 研制的微重力clinostat：

 

• 可以进行细胞培养的同时，连续实时定量记录模拟环境的重力变化，便于观测模拟微重力或超重力效应下细胞、组织等变化规律和实现对实验环境的调节，且可直接放进培养箱，方便细胞的培养。
  
  

•  旋转提供微重力环境模拟（10^-3G），同时提供超重力环境的模拟（2G，2.5G或3G）

   

• 可提供模拟环境下的重力监测，X 轴、Y 轴、Z 轴三维空间重力监测并显示实时重力数值,让研究人员实时采集了解模拟环境重力的精确变化。

   

• 摄像头监控设备运行状态，具有可以快速启动及程序预约功能

氧化应激在PD的病理机制中扮演重要角色。α-syn寡聚体通过金属离子依赖机制诱导ROS（活性氧物质）产生，从而引发细胞毒性。在模拟微重力条件下，细胞内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶，SOD）的活性未能完全抵消ROS的增加，导致细胞内氧化应激水平显著升高 。这种氧化应激不仅影响细胞代谢，还可能触发凋亡途径 。

 

研究还表明，模拟微重力对不同细胞系的影响存在差异。例如，在SH-SY5Y神经母细胞系中，虽然α-syn的聚集水平显著增加，但其抗氧化能力似乎有所补偿，因此细胞内总抗氧化能力（TAC）水平未显著下降 。然而，在3K-SNCA细胞系中，尽管α-syn聚集水平同样上升，但其抗氧化能力显著下降，表明不同细胞系对氧化应激的适应性可能存在差异 。

值得注意的是，模拟微重力环境不仅加速了α-syn的聚集，还可能通过影响线粒体功能和溶酶体生理来加剧神经退行性变化 。例如，线粒体功能障碍是PD的重要特征之一，而模拟微重力条件下线粒体呼吸链复合物的活性可能受到影响，从而进一步加剧氧化应激 。

 

 

模拟微重力通过促进α-syn的聚集和诱导氧化应激，加速了帕金森病的病理进程。这一发现为理解PD的分子机制提供了新的视角，并为未来利用太空实验模型研究神经退行性疾病提供了重要的基础 。

北京基尔比生物科技公司主营产品：

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