星形胶质细胞Ca2+通过抑制树突重复活动阻止运动学习中的突触去强化

   本研究揭示了星形胶质细胞Ca2+在运动学习中的新机制。研究人员发现，运动训练诱导小鼠运动皮层星形胶质细胞Ca2+升高，通过腺苷信号通路抑制树突重复Ca2+活动，防止CaMKII依赖的突触去强化，从而保障运动技能获得。该发现阐明了神经胶质细胞在学习依赖性神经环路重塑中的关键作用。   

  在大脑进行运动学习时，科学家们观察到一场精彩的细胞对话：位于大脑运动皮层的第五层锥体神经元顶端树突上，突触连接正在发生强化，而周围的星形胶质细胞（astrocyte）也同步激活了自身的钙离子（Ca²⁺）信号。当研究人员人为降低星形胶质细胞的Ca²⁺水平时，意外发现运动训练反而导致了突触去强化（depotentiation）现象，并伴随运动技能提升受阻。

   进一步探究显示，这种突触去强化特异性地发生在那些出现重复性树突Ca²⁺活动的树突上。有趣的是，在树突Ca²⁺活动爆发前就已激活的树突棘（dendritic spine），会经历钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶II（CaMKII）依赖的体积缩小。机制研究表明，星形胶质细胞可能通过释放三磷酸腺苷（ATP），继而转化为腺苷（adenosine）激活腺苷受体，从而有效抑制树突的重复性Ca²⁺活动。这一发现揭示了星形胶质细胞Ca²⁺信号如同一个智能刹车系统，在学习过程中通过限制树突的过度兴奋，维护突触强化状态，最终保障神经环路的精确重塑。​