细胞激活靶向肺肿瘤的杀伤T细胞的能力。Spranger等人指出:“通过比较纵隔淋巴结(mLN)和腹股沟淋巴结(iLN)中分别引流肺和侧腹肿瘤的t细胞反应，我们确定mLN中的Treg细胞比iLN中的Treg细胞更有效地抑制dc1介导的ctl启动。”

研究人员还发现，这些调节性T细胞通过去除树突状细胞表面的刺激蛋白来抑制树突状细胞，从而阻止它们能够开启杀伤T细胞的活性。“从机制上讲，肿瘤引流mLN中的Treg细胞抑制了驱动成功CTL分化所需的DC1刺激信号。”

进一步的研究表明，调节性T细胞的激活是由从肺部排出的淋巴结中高水平的干扰素γ (IFN-γ)驱动的。“抑制的，克隆扩增的Th1样Treg细胞优先在mLN中诱导，以响应组织特异性的干扰素γ (IFN-γ)丰度，”该团队指出……事实上，与iLN相比，IFN-γ在肿瘤引流mLN中的丰度是3.78倍。

γ干扰素是在共生细菌的存在下产生的，这些细菌通常生活在肺部而不引起感染。他们写道:“我们发现肺环境中Th1样eTreg细胞反应是由共生细菌诱导的IFN-γ中mLN特异性丰度驱动的。与我们的发现一致，肺微生物组可以直接影响肺特异性免疫调节机制以及抗肿瘤免疫……据报道，微生物组还可以调节Treg细胞的抑制能力和频率。”

研究人员还没有确定诱发这种反应的细菌类型或产生干扰素γ的细胞，但他们表明，当使用阻断干扰素γ的抗体治疗小鼠时，杀伤T细胞的活性恢复了。“抗体介导的IFN-γ阻断可以对抗mLN中自然增加的IFN-γ丰度，导致Treg细胞复极化和增强CTL对肺肿瘤的反应。”

干扰素γ对免疫信号传导有多种影响。阻断它可以抑制对肿瘤的整体免疫反应，因此使用这种策略来刺激杀伤T细胞并不是一个用于患者的好策略。她的实验室现在正在探索其他方法来帮助刺激杀伤T细胞反应，比如抑制抑制杀伤T细胞反应的调节性T细胞，或者一旦研究人员识别出共生细菌，就阻断它们的信号。作者进一步指出:“需要进一步的研究来识别调节不同解剖部位外周耐受性的其他刺激。”

多年来，科学家们已经知道癌细胞可以发出免疫抑制信号，从而导致一种被称为T细胞衰竭的现象。癌症免疫疗法旨在使这些T细胞恢复活力，使它们能够再次开始攻击肿瘤。一种免疫疗法涉及使用检查点抑制剂，它可以消除耗尽的T细胞的刹车，并帮助它们重新激活。这种方法在治疗黑色素瘤等癌症方面效果很好，但在治疗肺癌方面效果不佳。