一、Wnt信号通路核心成员
1.b-catenin蛋白
b-catenin是介导 Wnt信号转导的关键因子，属于犰狳蛋白家族(Armadillo family)，其核心区域是12个连续重复的犰狳蛋白重复片段(Armadillo Repeat, Arm 重复), 两侧是N端结构域和C端转录激活结构域。Arm重复片段对b-catenin 的生物学功能尤为重要, 几乎介导了b-catenin与所有已知互作蛋白的结合。

2.TCF/LEF 家族转录因子 
TCF/LEF 家族蛋白是一类通过高速泳动族结构域(HMG domain)识别与结合DN的转录因子，包括 TCF1, LEF1, TCF3, TCF4。TCF/LEF结构域包括：N端b-catenin结合结构域 (CBD)，介导TCF与b-catenin的结合；HMG结构域，结合DNA, 并包含一段核定位信号；环境依赖性调节结构域 (CRD)，位CBD与HMG之间；C-Clamp结构域，富含半胱氨酸, 参与DNA的识别和结合。


二、经典的Wnt信号通路
β-catenin是经典Wnt通路中的核心调控因子，其表达水平决定着通路的开放与否。在未受到Wnt分子刺激的情况下，胞质中的β-catenin与结肠腺瘤息肉样蛋白(APC)，轴素多聚蛋白(Axin)以及酪蛋白激酶CK1形成复合物，并被糖原合成酶激酶(GSK-3β) 磷酸化，形成APC-Axin-GSK-3β-CK1-β-catenin复合体，随后被β-转导素重复蛋白(β-TrCP)介导的泛素/蛋白酶体途径降解，从而使胞浆内游离β-catenin处于相对较低水平。
当经典Wnt信号通路被激活时，Wnt分子与Frizzled受体(FZD)及低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(LRP5/6)相结合，导致与FZD结合的胞内散乱蛋白(Dvl)被CK1过度磷酸化，并水解复合物分解Axin，从而抑制APC-Axin- GSK-3β-CK1对β-catenin的磷酸化，胞浆内未被磷酸化的游离β-catenin积聚后移入核内，并置换转录抑制剂Groucho/HDACs与转录因子T细胞因子(TCF)及淋巴样增强因子1(LEF1)结合，激活细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、原癌基因(c-myc)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)等下游靶基因的转录和翻译。


三、非经典的Wnt信号通路
Wnt/PCP信号通路：Wnt分子与FZD受体结合后激活Dvl，通过Dvl活化Rho家族GTPases酶(RohA)和Rac蛋白，并进一步活化其下游的Rho激酶(ROCK)和JNK1激酶，与转录因子AP-1及c-jun的氨基末端区域结合后，引发下游靶基因的表达。
Wnt/Ca²⁺信号通路：内质网内的Ca²⁺释放入胞浆是关键环节。Wnt分子与FZD结合后活化胞浆中的Dvl，一方面可通过抑制阻止Ca²⁺释放的cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)使内质网Ca2+释放增多，另一方面可通过激活磷脂酶C(PLC)和升高1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)使胞浆中Ca²⁺增多，升高的Ca²⁺可激活钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CamKⅡ)、钙调磷酸酶(Calxineurn)。CamKⅡ进一步激活TGF-β激酶(TAK1)和NEMO激酶(NLK)，后者可以磷酸化TCF从而拮抗经典Wnt信号通路的发生。钙调磷酸酶还可进一步活化T细胞核因子(NF-AT)及核因子κB(NF-κB)等转录因子，诱导下游靶基因的表达。