介绍

1987年，Staal等发现小鼠的白血病病毒Akt8可以引起水貂上皮细胞系CCL264出现恶性转化灶，随后在这个反转录病毒中找到了一个癌基因，并命名为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)。1991年，3个独立的研究小组分别宣布找到了Akt基因，因其与蛋白激酶A(PKA)及蛋白激酶C(PKC)在结构上相似，因此又被命名为蛋白激酶B(PKB)。1995年，Akt作为磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K，phosphatidylinositol-3-kinase）经多种生长因子活化后的下游靶点被发现，同时第一个Akt底物糖原合成激酶3(glycogen synthesis kinase-3，GSK-3)被确认，分别揭示了PI3K/Akt通路在调控细胞新陈代谢中的重要作用。查看更多

 

 

在该信号转导通路中往往会涉及以下信号分子：

ntegrin， FAK， Paxillin， ILK， PIP3， S6， p70S6K， RTK， Gab1， Gab2， IRS-1， PI3K， PTEN， AKT， PDK1， CytokineReceptor， Jak1， CD19， BCR， Ag， BCAP， Syk， Lyn， GPCR， TSC1， TSC2， Gβγ， GαGTP， PP2A， PHLPP， CTMP， PDCD4， 4E-BP1， ATG13， mTORC1， TSC1， TSC2， PRAS40， XIAP， FoxO1， Bim， Bcl-2， Bax， MDM2， p53， Bax， Bad， 14-3-3， Wee1， Myt1， p27Kip1， p21Waf1/Cip1， CyclinD1， GSK-3， GS， Bcl-2， mTORC2， LaminA， Tpl2， IKKα， eNOS， GABAAR， Huntingtin， Ataxin-1， PFKFB2， PIP5K， AS160

 

 

介绍

Janus激酶/信号转导与转录激活子途径（JAK-STAT signaling pathway）是近年来新发现的一条信号转导途径，是干扰素作用的细胞内信号转导途径，广泛参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫调节等过程，是众多细胞因子信号转导的重要途径。

 

由于细胞膜上的各种细胞因子受体与相应的配体(干扰素、糖蛋白130、白血病抑制因子等)结合后，可以形成同源或异源二聚体，使细胞质内的JAKs相互磷酸化而被激活，活化后的JAKs使其受体酪氨酸残基磷酸化，STATs通过Src同源区2(Srchomology2，SH2)结构域将STAT补位到受体复合物的酪氨酸磷酸化特异位点，JAKs接近STATs并使STATs的一个羟基酪氨酸磷酸化，从而激活STAT。活化后的STAT与受体分离，并且形成同源二聚体或异源二聚体，然后转位到细胞核，与ＤＮＡ上的特定调节序列结合，调节基因的转录。目前发现JAK/STAT信号转导途径的调控主要与细胞因子信号转导抑制因子( supressors of cytokine signaling， SOCS)家族等因素有关。 查看更多

 

 

在该信号转导通路中往往会涉及以下信号分子：

L-6， gp130， SHP1， SHP2， SOCS， SOCS3， GRB2， Shc， Ras， CIS， Jak， Stat， Stat3， Raf， MEK， Erk， PI3K， Akt， mTOR， Mcl-1， p120， ras-GAP， EGF， EGFR， Src， PIAS， SUMO， TF， N-PTP， CIS， SOCS， Mcl-1， APPs， TIMP-1， Pim-1， c-Myc， cytokines， TFs 等。

 

 

介绍

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protain ki-nase，MAPK)信号通路是近年来发现广泛存在于各种动物细胞中的一条信号转导途径，对于细胞周期的运行和基因表达具有重要的调控作用。MAPK信号通路由一组以级联方式依次活化的丝 苏氨酸蛋白激酶组成，以此将细胞外信号逐级放大并传导到细胞内乃至细胞核，把膜受体结合的胞外刺激物与细胞质和细胞核中的效应分子连接起来。查看更多

 

 

在该信号转导通路中往往会涉及以下信号分子：

RTKs， PLCγ， Shc， IRS， SOS， GRB2， Spry， Ras， PI3K， Pax， CAS， Fyn， Tal， FAK， RACK1， EPAC， Rap1， C3G， CRK， RTKs， Integrins， Src， PYK2， PKC， MEK1， MEK2， P14， MP1， Spred， PAK， c-Raf， B-Raf， PKA， 14-3-3， Tpl2/Cot1， Erk1， cPLA2， IMP， C-TAK1， PP1/PP2At， KSR1， KSR2， MNK1， MNK2， Bim， rpS6， TCPβ， eIF4B， FilaminA， IκBα， eEF2K， GSK-3， DAPK， METTL1， p90RSK， PEA-15， MKP-3， TSC2， BAD， nNos， cdc25， PPARγ， MKP-1， MKP-2， MSK1， MSK2， BUB1， p27KIP1， ER， Ets， Elk-1， TIF1A， Fox03， CREB， Stat1/3， c-Myc/N-Myc， Pax6， c-Fos， UBF， ATF1， ER81， HistoneH3， HMGN1， SRF， c-Fos， ERα， Nur77， MITF， C/EBPβ， ETV1， TIF1A， ATF4， Myt1， Mad1， RanBP3 等。

 

 

介绍

T淋巴细胞经特异抗原刺激后，由于TCR /CD3的介导作用，使细胞骨架蛋白及核内转录因子活化，并引起细胞形态改变、生长因子分泌、细胞黏附性改变等免疫应答，使细胞发生活化或激活诱导的细胞死亡(Activation-induced cell death，AICD)。T细胞活化需要两种信号，一种是TCR /CD3与抗原提呈细胞(Antigen presenting cells，APCs)表面特异的MHC-抗原肽复合物结合产生的特异性抗原刺激信号;另一种是非特异性抗原刺激信号，如:CD2、CD28、CD80、LFA-1(Lymphocyte function associatedantigen-1)和ICAM(Intercellular adhesion molecule-1)等与各自相应配体结合而产生的协同刺激信号。查看更多

 

 

在该信号转导通路中往往会涉及以下信号分子：

TCR， CD30， Zap-70， LAF-1， Actinin， Talin， SOS， GRB2， LAT， PLCγ1， NCK， SLP76， ADAP， Vav， WASP， Rac， cdc42， DIgh1， CD4， CD45， CD28， Lck， PI3K， CaM， Calclneurin， CaMKIV， Calpain， IP3R， PIP2， DAG， RasGRP， Ras， Raf， MEK1， MEK2， Erk1， Erk2， CREB， NFAT， TAK1， MEKK1， MKK4， MKK7， JNK， JNK2， MAPK， P38， PDK1， PKCθ， c-Cbl， mMALT1， Bcl10， Carma1， TAK1， IKK， Rel， IκB， NF-κB， mTORC1， Fos， Jun 等。