这 66 张芯片数据找完内参后还能干点啥？
先给大家讲一个利用基因芯片数据选择 DDX5 作为 Q-RT-PCR 一个新的内参的故事，文献参考：
Selection of DDX5 as a novel internal control for Q-RT-PCR from microarray data using a block bootstrap re-sampling scheme
PMID: 17540040
这篇文章作者使用了 66 个肺腺癌组织 RNA 进行了芯片检测，使用统计重采样方法进行分析使检测到的基因表达值差别最小。
然后作者挑选癌旁和癌症组织中表达差异的 23 个基因，利用了 24 对肺腺癌样本进行了 Q-RT-PCR 实验，选用了 DDX5 和 GAPDH 作为内参，结果显示 Q-RT-PCR 与芯片结果的相关性分别为 70% 和 48%。
于是作者就得出结论：这些集中在差别最小化的 Q-RT-PCR 数据处理过程的定量化策略，应该能够显著的促进 Q-RT-PCR 验证芯片数据时内参的评估和选择。
这篇文章发表在了 BMC Genomics 上，影响因子 3.9 分，我就好奇了一下是哪个单位的哥们这么有钱，66 张芯片怎么也得 30、40 万 RMB 烧吧？然后上 GCBI 一查单位，原来是台湾国立卫生研究院癌症研究所的哥们！
大陆科研同胞表示严重不服，这么发文章老板估计早让你回家种地了！
所以接下来给大家讲另外一个悲而不伤的故事：大陆科研同胞如何用 1～2 万 RMB 发表一篇 3～5 分的 SCI。GCBI 平台一直致力于挖掘公共数据的价值，小编把肺癌的公共样本数据快翻了个遍，当看到这篇文章的 66 个样本数据的时候，刚好结合之前找的一批肺腺癌外周血的 162 个样本数据，就在想，能不能找找肺癌不同组织的差异表达基因在组织中和外周血中有哪些区别？或许能发现点什么？
于是接下来用 GCBI 的在线分析实验室设计了如下的分析方案：
大体思路就是，先找肺腺癌和癌旁的差异基因，然后找肺腺癌患者外周血和正常人外周血的差异基因，对这两部分差异基因取交集。
方案运行成功后，交集基因列表如下：
然后，你知道吗？
在 GCBI 的文献查询中查了一下 CTNNAL1，相关的文章有 61 篇，小编大致翻了一下每篇文献的摘要，（由于时间关系）小编借助有道词典一下午就看完了，其中与肺癌相关的仅有两篇。
文章表明 CTNNAL1（α-Catulin）是一个癌蛋白, 有助于维持增殖, 防止细胞衰老；在上皮肿瘤的转移中起到非常重要的作用，能够驱动恶性入侵和转移；还有一篇文章比较基础的介绍了细胞、组织的和运动其分子层面的原因可能就是α-catenin 能够作为肌动蛋白细胞骨架改建的信息接触, 成为 cell-medium 之间的接头；在口腔鳞状细胞癌中，干扰α-Catulin 基因能够诱发癌细胞的衰老。
通过生物信息学分析的结果可以看到 CTNNAL1 同时在外周血和肺腺癌高表达，再结合 61 篇文献对 CTNNAL1 在其他肿瘤中的研究是否可以写一篇 REVIEW 的文章提出 CTNNAL1 对肺腺癌的转移和恶化起到了重要的作用? 不要谢我！
此外，我们还可以继续分析交集基因，从而找出更多的研究点和支持，于是接着可以创建如下的分析思路：
讲到这里，是不是发现 1～2 万块钱还没有花？
别急，开通 GCBI 实验室下载权限，立即下载所有分析结果的原始数据表格，以及高清 300DPI 的数据分析结果图，还有专业的顾问服务从公共数据寻找到结果解读的帮助（不会使用 GCBI 创建分析方案? 不会找文献? 不会看结果? 反正遇到任何相关的问题，请点击顾问服务就 OK 了），思路和结果都有了，SCI 还会远么？
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