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本文由丁香园版主 hzdlj 于2010-8-20转载并编译，点此了解原文 NF-κB是一组重要的转录因子，参与了诸多免疫反应过程，其中最为人熟知的就是在天然免疫中，NF-κB是最终启动炎症因子表达的因素之一。 NF-κB家族包括5个成员，即RelA(p65)、RelB、c-Rel、p105-p50(NF-κB1)和p100-p52(NF-κB2)，两两形成同源或者异源二聚体的形式发挥作用。通常情况下，NF-κB与其抑制蛋白IκB（包括IκBα、IκBβ和IκBε）结合，并不表现出转录活性。IKK蛋白激酶复合体是调控NF-κB信号通路的核心环节，其由IKKα、IKKβ和IKKγ组成。 在NF-κB经典激活路径中，上游信号引起IKK蛋白激酶复合体的激活，促进IKB的磷酸化，导致IKB被蛋白酶体所降解，NF-κB因失去IκB的抑制作用而得以进入细胞核参与相关基因（比如炎症因子的转录调控）。 在NF-κB替代（非经典）激活路径中，p100被NF-κB 诱导激酶（NIK）和IκBα的作用下，被降解为具有活性的p52，并且RelB组成异源二聚体而进入细胞核调控基因的转录。 NI上面的这篇文章发现，在单核细胞向巨噬细胞分化的过程中，IκBα的表达逐渐增高。进一步的研究发现单核源性巨噬细胞分化过程中IκBα表达增高系由microRNA-223、 microRNA-16和 microRNA-15a表达降低造成，IκBα正是这三个microRNA的直接作用靶点。IκBα表达增高，将促进p52的生成（过量p100被加工成p52），但奇怪的是，p52的增高并没有引起非经典型NF-κB通路的活化，原因在于p52之间形成的同源二聚体不具有转录活性。但当细胞接受LPS刺激时，RelB表达增多，p52与之形成有活性的转录因子，启动相关基因（比如炎症介质）的转录。 综上可见，在单核细胞向巨噬细胞分化的过程中，microRNA-223、 microRNA-16和 microRNA-15a表达降低致IκBα表达增高及p52生成增多的意义在于：第一，无抗原刺激时，增高的p52之间形成同源二聚体抑制NF-κB非经典激活途径，防止巨噬细胞过度活化；第二，在LPS刺激巨噬细胞时，喜新厌旧的p52随即与新合成的RelB结合，进而促进NF-κB非经典途径的活化。 |
编辑： bean1984
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